Fettlagring del 1

Fettforbrenning og  spesielt den store mekanismen for hvordan kalorier ender opp i fettceller, og hvordan lagret fett blir gjort tilgjengelig for energi, er ukjent for mange. Jeg skal prøve å forklare..

Mekanismen er ganske enkelt.

Fett i kosten, samt det som dannes i leveren av karbohydrater, blir transportert rundt i kroppen i store molekyler som kalles lipoproteiner.  Vi har alle blitt oversvømt med propaganda om lipoproteinene , f.eks low-density lipoprotein (LDL) er liksom det "dårlige kolesterolet", og high-density lipoprotein (HDL)  er det "gode kolesterolet", det med svært lav tetthet lipoprotein (VLDL) er full av triglyserider, som også er "dårlig". Den populære nomenklatur kan være forvirrende.

Lipider er stoffer som fett og kolesterol og som ikke er vannløselige. For å kunne føres rundt i blodet (som består av mest vann), blir lipider båret på innsiden av store lipoproteinmolekyler,  som i utgangspunktet består av en dråpe av lipid inni en protein frakk. Protein er vannløselig og de spesifikke proteiner på overflaten av lipoproteinene binder seg til ulike reseptorer, så forskjellige lipoproteiner har forskjellige funksjoner, avhengig av hvilken reseptor de binder seg til. Dermed kan de organene med LDL-reseptorer fange opp LDL fra blodet slik at cellene kan pakke kolesterol, mens HDL binde seg til reseptorer som tillater det å ta bort "brukt" kolesterolet for resirkulering det i leveren, for eksempel  når celler dør.

Mesteparten av fettet som transporteres med lipoproteiner er i form av triglyserider (mer teknisk kjent som triacylglycerol), en stort molekyl som består av tre fettsyrer koblet til et "ryggrad" molekyl kalt glyserol. To typer lipoproteiner bærer det meste av triglyseridene : chylomikronene og VLDL. Chylomicrons er emballasje for fordøyde fettsyrer og kolesterol. Chylomikronene  transporteres gjennom lymfesystemet og dumpes inn i blodet via bryst kanalen. Celler får deretter muligheten til å hente fett eller kolesterol fra chylomikronene. Leveren suger opp chylomikronrestene og pakker eventuelle lipider som VLDL (som også bærer fett laget av leveren fra overskudd glukose). Dette VLDL returnerer deretter til blodet, og igjen kan celler kan ta fett etter behov.

De triglyseridmolekylene som transporteres med chylomikroner og VLDL er for store til å passere over cellemembranen. For å få litt fett i en celle, må den enkelte fettsyrer frigjøres fra triglyceriden; fordi fettsyremolekyler kan passere cellemembranen. Det primære enzymet som utfører denne oppgaver er lipoprotein lipase, eller LPL.  LPL frigjør fettsyrer fra triglyserider i lipoproteinene, slik at de kan komme på innsiden av fettcellene. Fett celler lagrer ikke fettsyrer direkte, men skaper sine egne triglyserider. Imidlertid kan glyserolmolekylet heller ikke krysse cellemembranen. I stedet må fettcellene lage sine egne glycerolmolekyler også, (faktisk et stoff som kalles alfa-glycerol fosfat) og dette lages fra glukose, som igjen må være levert av blodet. Fettlagring krever dermed to viktige ingredienser: behandling av LPL på chylomikrons eller VLDL til frie fettsyrer, og tilgjengeligheten av glukose, inkludert muligheten for å transportere glukose fra blodet inn i fettcellene, noe som krever en del spesialiserte molekyler som kalles glukose transportører, eller GLUT .

Den primære kontrollmekanismen for både LPL aktivitet og glukosetransport er hormonet insulin. Mer insulin betyr mer LPL og mer glukose transport, og dermed mer fettlagring. I tillegg er det inne i fettcellene et enzym kalt hormon sensitiv lipase, eller HSL. HSL utfører de samme grunnleggende oppgavene som LPL, men bare fra innsiden av fett cellen: de gir fra seg fettsyrer fra lagrede triglyserider, slik at de kan gjøres tilgjengelig for blodet (blir båret bort bundet til proteinet albumin). HSL respons på insulin er det motsatte av LPL: mindre insulin betyr mer HSL aktivitet. Så når insulin er høy, har fett en tendens til å lagres, og når den er lav, har fett en tendens til å bli frigitt.

Dette gir det biokjemiske grunnlaget for hypotesen om at overforbruk av karbohydrater er det som driver fettlagring og fedme. Å spise karbohydrater ikke bare øker insulinnivået, vil det også gjøre tilgjengelig en mengde av glukose, og  leverer dermed begge de kritiske ingrediensene for fettlagring, samtidig som det undertrykker frigivelsen av fett fra fettcellene.

Men dette er ikke hele historien om fettlagring, fordi det finnes også andre mekanismer. Ta for eksempel inuittene, som har et tradisjonelt kosthold som består nesten utelukkende av protein og fett. Protein øker også insulinnivået, bare ikke like mye som karbohydrater. Insulin er som en "nøkkel" til døren til cellene for å slippe inn makronæringsstoffene (protein, fett og karbohydrater). 

Så selv om du ikke spiser noe karbohydrater, får du insulin allikevel som svar på protein. Slik kan cellene ta opp aminosyrer og bruke dem for å bygge muskler og vev, hormoner, signalmolekyler osv. Men proteininntak fører også til at bukspyttkjertelen skiller ut et annet hormon som heter glukagon, som blant annet blokkerer innfart av glukose i cellene.

Så et måltid som inneholder kun fett og protein er delvis blokkert fra å få fettet  lagret, fordi glukagon hemmer fettcellene fra å ta inn glukose, som kreves for å bygge triglyserider. Men du trenger jo å lagre noe fett. Fettcellene er et slags energireservat, noe som gir en jevn energikilde mellom måltidene, så selv om du spiser null karbohydrater, bør det være en mekanisme for å lagre litt fett. Dette gjøres gjennom en presis balanse mellom insulin, glukagon, og blodsukkeret ditt. 

Følg med i del 2 om den alternative måten kroppen kan lagre fett og mer om insulin.